首都医学科学创新中心-梁银文

研究人员

梁银文

liangyinwen(at)cimrbj.ac.cn

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研究员

liangyinwen(at)cimrbj.ac.cn

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厦门大学生物科学学士

清华大学发育与细胞生物学博士

工作经历

2026.1至今

首都医学科学创新中心医学生理学研究所研究员

2021.2-2025.9

纪念斯隆-凯特林癌症中心资深科学家

2016.6-2021.1

纪念斯隆-凯特林癌症中心博士后

2014.7-2016.6

清华大学生命科学学院助理研究员

研究方向

梁银文实验室致力于解析哺乳动物发育和组织稳态，特别关注纤毛这一关键细胞器。纤毛存在于大多数细胞表面，具有重要的运动、感知和信号转导功能，尤其在Hedgehog（Hh）信号通路中发挥重要作用。实验室利用遗传学和多组学方法，旨在揭示纤毛功能和功能失调的分子机制，特别是在纤毛病（ciliopathies）和Hedgehog信号相关脑肿瘤（如SHH髓母细胞瘤）中的作用。梁银文实验室致力于加深对这些机制的理解，并推动相关疾病的治疗策略的发展。

原生纤毛（红色标识）分布在大部分细胞表面，其缺陷会引起一系列综合症，累及多个器官，统称纤毛病。

HH通路在胚胎发育和器官稳态中发挥重要作用，过度激活通路引起肿瘤。左图，野生型和Shh突变小鼠胚胎；右图，SHH髓母细胞瘤。

主要研究课题

1. 鉴定全新的纤毛基因调控网络调控因子

2. 解析细胞类型特异性纤毛形成和纤毛形态多样性的机制

3. 研究纤毛病和SHH髓母细胞瘤的分子机制

4. 探索初级纤毛在神经元成熟和分化中的作用

主要成果与贡献

1. 发现SP5和SP8转录因子是原生纤毛形成的“总开关”（Science，2025）

实验室发现了SP5和SP8作为纤毛形成的关键转录调控因子,首次证明了SP5和SP8直接结合并激活多个纤毛基因的表达，包括Foxj1和RFX家族转录因子。由SP5和SP8介导的转录调控网络是纤毛形成所必需的，并且SP8异位表达足以驱动纤毛的形成。

2. 阐明马达蛋白磷酸化调控机制，提出纤毛长度调控模型（Current Biology, 2018; Developmental Cell, 2014a; Developmental Cell, 2014b）

利用莱茵衣藻和小鼠模型，实验室的研究揭示了纤毛装配和内鞭毛运输（IFT）的分子机制，包括通过磷酸化KIF3B的S663位点对其的调控。实验室还提出了通过IFT负载速率控制纤毛长度的模型。

3. 揭示纤毛病和SHH髓母细胞瘤的分子机制（Science, 2025; eLife, 2026; Journal of Cell Biology, 2018; American Journal of Human Genetics, 2018）

代表性文章 *：共同第一作者; #：共同通讯作者

Liang Y^#, Koche R, Chalamalasetty RB, Stephen DN, Kennedy MW, Lao Z, Pang Y, Kuo YY, Lee M, Lobo FP, Huang X, Hadjantonakis AK, Yamaguchi TP, Anderson KV, Joyner AL^#. Transcription factors SP5 and SP8 drive primary cilia formation in mammalian embryos. Science, 2025, 389 (6763): eadt5663. DOI: 10.1126/science. adt5663

Lao Z, Nagar SE, Liang Y, Stephen DN, Joyner AL. PTEN restrains SHH medulloblastma growth through cell autonomous and nonautonomous mechanisms. eLife, 2026, 14: RP108190. DOI: 10.7554/eLife.108190.3

Liang Y, Zhu X, Wu Q, Pan J. Ciliary Length Sensing Regulates IFT Entry via Changes in FLA8/KIF3B Phosphorylation to Control Ciliary Assembly. Current Biology, 2018, 28: 2429-2435.e3. DOI: 10.1016/j.cub.2018.05.069

Agbu SO*, Liang Y*, Liu A, Anderson KV. The small GTPase RSG1 controls a final step in primary cilia initiation. Journal of Cell Biology, 2018, 217: 413-427. DOI: 10.1083/jcb.201604048

Liang Y*, Pang Y*, Wu Q, Hu Z, Han X, Xu Y, Deng H, Pan J. FLA8/KIF3B phosphorylation regulates kinesin-II interaction with IFT-B to control IFT entry and turnaround. Developmental Cell, 2014, 30: 585-97. DOI: 10.1016/j.devcel.2014.07.019 (Highlighted by Craige B and Witman G. Flipping a Phosphate Switch on Kinesin-II to Turn IFT Around. Developmental Cell, 2014, DOI: 10.1016/j.devcel.2014.08.019)

Liang Y, Meng D, Zhu B, Pan J. Mechanism of ciliary disassembly. Cellular and Molecular Life Sciences, 2016, 73: 1787-802. DOI: 10.1007/s00018-016-2148-7

Liang Y, Pan J. Regulation of flagellar biogenesis by a calcium dependent protein kinase in Chlamydomonas reinhardtii. PLoS One, 2013, 8: e69902. DOI: 10.1371/journal.pone.0069902

Eguether T, San Agustin JT, Keady BT, Jonassen JA, Liang Y, Francis R, Tobita K, Johnson CA, Abdelhamed ZA, Lo CW, Pazour GJ. IFT27 links the BBSome to IFT for maintenance of the ciliary signaling compartment. Developmental Cell, 2014, 31: 279-290. DOI: 10.1016/j.devcel.2014.09.011

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