sherif.badr(at)cimrbj.ac.cn
Badr实验室致力于探究维持免疫耐受、抑制有害自身免疫应答的作用机制。实验室以自身反应性T细胞为核心研究对象，解析该类细胞在生理与病理状态下的命运走向，以及与其相关的分子、细胞及发育通路的调控机制。实验室立足基础免疫学研究并结合转化医学手段，旨在为自身免疫病与恶性肿瘤研发全新的治疗方案。
现阶段主要研究方向：
1. 胸腺发育阶段及外周组织中自身反应性T细胞的发育、选择与免疫耐受调控机制；
2. 自身反应性T细胞在多发性硬化、Ⅰ型糖尿病、自身免疫性肝炎等自身免疫病发病过程中的致病机理；
3. 阐明耐受型自身反应性T细胞如何影响肿瘤免疫逃逸，并探究其重编程在癌症免疫治疗中的应用潜力；
4. 依托类器官、单细胞转录组、T细胞受体（TCR）测序技术搭建小鼠疾病模型与人类疾病的转化研究体系，筛选具备临床转化价值的药物靶点。
1. 发现克隆驱逐（Clonal Eviction）作为自身反应性T细胞耐受的新机制 — 研究揭示，自身反应性CD8 T细胞并非在胸腺中被删除，而是以未成熟前体形式被提前驱逐，随后分化为具有自我耐受特性的调节样细胞，该发现重新定义了中枢免疫耐受的经典理论（Science, 2023）。
2. 效应T细胞与辅助T细胞程序的调控通路研究 —鉴定出CRTAM是CD4⁺细胞毒性T细胞谱系定向分化的关键驱动因子，并揭示核酸感知可触发Th2细胞分化，为信号通路如何调控T细胞命运提供了新见解（J Exp Med, 2016; Nat Commun, 2014）。
3. 趋化因子信号在中枢耐受中的作用 — 研究证实Sirpα⁺树突状细胞与趋化因子受体CCR2协同调控胸腺中枢耐受，并促进肿瘤免疫逃逸，揭示了中枢耐受机制与肿瘤生物学之间的关联（PLoS One, 2012）。
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