Aaron J. Ciechanover（1947年10月1日出生于英属巴勒斯坦保护国海法【现以色列海法】）是一位以色列生物化学家，因与Avram Hershko和Irwin Rose共同发现细胞内蛋白质降解机制，三人分享了2004年诺贝尔化学奖。Ciechanover于1974年在耶路撒冷希伯来大学-哈达萨医学院获得医学博士学位（M.D.），并于1981年在海法的以色列理工学院获得理学博士学位（D.Sc.），师从Avram Hershko。1977年，Ciechanover加入以色列理工学院任教授，并先后担任多个学术职务。 20世纪70年代末至80年代初，Ciechanover、Hershko和Rose曾共同在费城的福克斯蔡斯癌症中心工作，正是在这里他们合作完成了许多获得诺奖的研究。他们发现的蛋白质降解的过程包括一系列精密有序的步骤，细胞借此降解或摧毁那些不再具有任何用途的蛋白质。首先，一种名为泛素（ubiquitin，来自拉丁语ubique，意为“无处不在”，因其广泛存在于多种不同的细胞和生物体中）的分子附着在被标记为需要降解的蛋白质上，并引导其进入蛋白酶体——本质上是一种充满强效酶的囊状结构，可将蛋白质分解为其组成的氨基酸。蛋白酶体的外膜只允许携带泛素分子的蛋白质进入，而泛素在蛋白质进入前变脱离并得以循环再利用。Ciechanover、Hershko和Rose还证明，泛素介导的蛋白质降解过程有助于调控其他关键的生化过程，包括控制细胞分裂、DNA损伤修复、以及基因转录等。，其中基因转录是指基因使用其编码指令合成蛋白质的过程。当蛋白质降解系统无法正常工作时，会引发诸如囊性纤维化等疾病，研究人员希望能利用这些发现，开发出针对此类疾病的药物。 个人主页：https://www.britannica.com/biography/Aaron-Ciechanover

Karin教授于1975年在特拉维夫大学获得生物学学士学位，1979年在加州大学洛杉矶分校获得分子生物学博士学位，自1986年起在加州大学圣迭戈分校医学院任教，现任该校药理学系和病理学系特聘教授。Karin教授获得过许多荣誉与奖项，1990年获内分泌学会Oppenheimer卓越研究奖、1999年获美国癌症协会研究教授称号、2000年获C.E.R.I.E.S. 皮肤生理学或生物学研究奖、2011年获Harvey人类健康奖、2013年获Brupbacher癌症研究奖、2013年获William B. Coley基础和肿瘤免疫学杰出研究奖，并获得了慕尼黑工业大学的荣誉医学博士学位。他曾任Signal Pharmaceutical公司（现Celgene, Inc.）联合创始人。他还曾担任国家环境健康科学顾问委员会成员。2005年，Karin教授当选美国国家科学院院士，2011年当选美国国家医学院院士，并于2007年当选欧洲分子生物学组织副会员。2017年，他成为美国癌症研究协会会士。 Karin教授目前的研究主要集中在炎症、癌症与代谢性疾病之间的关系，以及参与炎症和先天免疫的受体信号传导机制。除了发现一些最重要的应激和炎症反应信号传导通路，并建立了肥胖、炎症和癌症之间的分子联系外，Karin教授还阐明了癌症预防和治疗的新靶点，以及开发了非酒精性脂肪性肝炎（NASH）和其他代谢性疾病的治疗方法。 个人主页：https://profiles.ucsd.edu/michael.karin

Brian K. Kobilka（1955年5月30日生于美国明尼苏达州利特尔福尔斯）是一位美国内科医生和分子生物学家，因其在G蛋白偶联受体（GPCRs）的结构与功能研究方面取得的重大突破而闻名，GPCRs是生物体内最大的信号接收分子家族，该成果对细胞生物学和医学领域都产生了深远影响，他因此与另一位美国内科医生及分子生物学家Robert J. Lefkowitz共同获得了2012年诺贝尔化学奖。 Kobilka于1977年在明尼苏达大学德卢斯分校获得生物学和化学双学士学位，随后进入康涅狄格州纽黑文的耶鲁大学医学院学习医学，1981年，从耶鲁大学获得医学博士学位。三年后，他在密苏里州圣路易斯的华盛顿大学医学中心巴恩斯医院（现为巴恩斯-犹太医院）完成了内科住院医师培训。随后，Kobilka加入北卡罗来纳州达勒姆的杜克大学医学中心Lefkowitz的实验室，担任博士后研究员。在那里，Kobilka成功拼凑出哺乳动物β2-肾上腺素受体的完整DNA序列。这些序列是从通过基因工程细菌扩增的基因组DNA片段中获得的。此前，Lefkowitz团队由于受体在细胞中的天然产量有限，一直难以完成该受体的测序工作。Kobilka的这一成就展示了他在技术创新方面的才能，并使团队得以突破性地发现所有GPCR都具有七个跨膜结构域，每个结构域都在受体活性中发挥着基本作用。1989年至1990年，Kobilka在斯坦福大学建立了自己的实验室，并担任该校医学、分子与细胞生理学系教授。他继续深入研究GPCR的结构与功能关系，以肾上腺素受体作为模型系统进行探索。Kobilka以其创新的生物物理技术而闻名，特别是X射线晶体学的应用。这种技术通过将X射线束投射到蛋白质晶体上，产生衍射图案，从而推导出蛋白质的三维原子结构。Kobilka花费了近二十年的时间，致力于生成足够大的β2-肾上腺素受体蛋白晶体，以便进行同步辐射分析。由于受体在不同构象间的动态变化，这一过程异常复杂和困难。2011年，在美国和欧洲同事的助力下，Kobilka终于发表了β2-肾上腺素受体跨膜信号传导的高分辨率图像。这一成果被认为是生物学领域的一个重要里程碑，为其他GPCR的结晶提供了可能。这一突破使得研究人员能够更深入地研究具有药理学意义的GPCR结构，从而设计出针对特定受体的药物，提高治疗效果并减少副作用。 个人主页：https://www.britannica.com/biography/Brian-Kobilka 

卢欣，现任牛津大学路德维格癌症研究所（LICR）牛津分所所长，同时担任英国癌症研究中心牛津中心联合主任、国家健康研究所牛津生物医学研究中心多模式癌症治疗主题负责人以及牛津早期癌症检测中心主任。她是英国皇家学会院士、英国医学科学院院士及英国皇家生物学学会院士，当选为英国皇家病理科学院院士，也是欧洲生命科学院院士。在中国获得硕士学位后，她于1986年获得世界卫生组织（WHO）的研究培训奖学金并移居英国。在英国完成博士学位和博士后培训后，1993年在LICR建立自己的研究团队。2004年成为LICR伦敦分所所长。2007年在牛津建立LICR牛津分所。2013年当选为牛津大学莫德林学院特设院士。 卢教授实验室长期致力于肿瘤抑制机制的研究。卢教授是最早证明p53肿瘤抑制蛋白能够响应癌基因激活和DNA损伤信号的研究者之一。卢教授实验室首次鉴定并表征了进化保守的ASPP蛋白家族，揭示了这些蛋白质如何选择性地激活p53，从而诱导癌细胞凋亡。除了在癌症研究中的重要贡献，ASPP蛋白家族还被发现与多种其他疾病的发生发展有关，包括突发性心脏死亡和脑部异常。卢教授的研究旨在识别控制细胞可塑性并抑制肿瘤生长的分子机制。细胞能够在环境信号的刺激下改变其特性和细胞命运。这种变化能力即细胞可塑性，是癌症发生、转移和治疗耐药性的基础。她的团队特别关注上皮细胞中的“可塑性守护者”，因为超过80%的人类肿瘤都起源于上皮细胞。卢教授团队特别关注以下几个方面的研究：研究如何通过选择性转录调控来控制细胞的命运；识别在上消化道癌症（特别是食管癌和胃癌）发生和转移过程中起关键作用的细胞可塑性调控因子；探索感染（特别是幽门螺杆菌和Epstein-Barr病毒（EBV）感染）如何影响细胞的可塑性及其在癌症发展中的作用。 个人主页：https://www.magd.ox.ac.uk/people/professor-xin-lu/

Ophir Klein，现任西达-赛奈医学中心格林儿童医院首任执行主任、儿童服务执行副院长，David and Meredith Kaplan儿童健康特聘教授。Klein教授是全球公认的学术领导者，其团队在以下领域做出了开创性贡献：深入研究正常及病变器官的发育过程；阐明多种在新生儿期和儿童早期表现的复杂遗传性疾病的发病机制。他带领格林儿童医院成为儿科学术研究、培训和专科临床服务的领军机构。他获得许多重要荣誉，包括当选美国国家医学院院士和美国医师协会成员。他还担任NIH顾问及多个专业学会的领导职位。 Klein教授获得加州大学伯克利分校西班牙文学学士学位、耶鲁大学医学院遗传学博士学位和医学博士学位，随后在耶鲁-纽黑文医院完成儿科住院医师培训、在加州大学旧金山分校完成临床遗传学住院医师培训。在加入西达-赛奈医学中心前，曾任加州大学旧金山分校医学遗传学与颅面畸形科主任、人类遗传学研究所所长。 个人主页：https://researchers.cedars-sinai.edu/ophir.klein

Ghosh教授于1988年在阿尔伯特·爱因斯坦医学院获得分子生物学博士学位。随后，他在麻省理工学院怀特黑德研究所的David Baltimore实验室担任欧文顿研究所博士后研究员，在那里他开始了对核因子κB（NF-κB）调控机制的开创性研究。NF-κB是一种转录因子，对哺乳动物免疫系统中调控大量基因表达起关键作用。Ghosh教授的研究首次克隆了NF-κB和IκB蛋白，并对其进行了表征，包括证明了IκB磷酸化在NF-κB激活中的重要作用。 1991年，Ghosh教授在耶鲁大学医学院开始了他的独立研究生涯，担任该校免疫生物学系、分子生物物理学与生物化学系教授，并担任霍华德·休斯医学研究所研究员。在耶鲁期间，他的实验室取得了多项原创性发现，这些发现有助于阐明NF-κB蛋白的转录调控机制，鉴定和表征先天性和适应性免疫系统中的信号中间体，以及鉴定和表征一部分Toll样受体。2008年，他被哥伦比亚大学聘请为微生物学与免疫学系主任。 作为一名生物化学家、免疫学家和微生物学家，Ghosh教授最著名的工作是关于NF-κB的研究。由于NF-κB在调控炎症和免疫反应相关基因表达中起着重要作用，他的研究对治疗关节炎、结肠炎、皮炎、哮喘等炎症性疾病以及癌症和肌营养不良症等疾病具有重要意义。近年来，他的研究兴趣扩展到长链非编码RNA和微小RNA在炎症病程中的作用。他最近的工作还揭示了NF-κB通路影响癌症免疫反应的新机制和途径。 个人主页：https://www.sankarghoshlab.org/people2

Steve West，弗朗西斯·克里克研究所的DNA重组与修复实验室负责人。他在纽卡斯尔大学获得学士和博士学位，并在耶鲁大学担任博士后研究员。他的研究兴趣集中在遗传重组和DNA修复机制，特别是这些机制与人类疾病的关系。通过研究RecA和RAD51重组酶，他在细菌、酵母和人类细胞中鉴定出了核酸酶，它能够解离称为霍利迪连接体的DNA重组中间体，确保在有丝分裂前切断姐妹染色单体之间的共价连接。West教授是英国皇家学会院士、医学科学院院士、美国国家科学院外籍院士以及美国艺术与科学院国际荣誉会员。 作为生物化学家，West教授发现了细胞中解离重组中间体（霍利迪连接体）的关键酶，确保有丝分裂时染色体的正确分离。在细菌中，这一过程由RuvC蛋白及其辅助蛋白RuvAB介导；而在人类细胞中，则需要GEN1和SMX三核酸酶复合体。他首次纯化了人类RAD51蛋白，并证明BRCA2肿瘤抑制基因通过将RAD51靶向单链DNA来促进其功能。尽管他的主要研究领域是重组修复，他还发现Aprataxin（一种在进行性神经疾病眼肌失用症中缺陷的酶）是一种去腺苷酸酶，能够去除因DNA连接失败而产生的5‘端AMP。近期，他的实验室还展示了抑制核苷酸清除剂DNPH1可以增强BRCA缺陷肿瘤细胞对PARP抑制剂的敏感性，为癌症治疗提供了新的潜在途径。 个人主页：https://www.nasonline.org/directory-entry/stephen-c-west-8znjna/

Sanes教授在耶鲁大学获得学士学位，在哈佛大学获得博士学位，并在加州大学旧金山分校完成博士后研究。随后，他在华盛顿大学任教20余年，2004年回到哈佛大学，担任分子与细胞生物学教授及大脑科学中心创始主任。曾发表学术论文400多篇，并曾获得舒策奖、格鲁伯奖、珀尔-北卡罗来纳大学奖和斯科尔尼克奖等多项荣誉。Sanes及其团队长期致力于突触形成的研究，特别是通过神经肌肉接头解析细胞间通信系统如何调控突触的形成与成熟。他们还开创了标记和操控神经元及突触的新方法。近15年来，他们的研究重点转向视觉系统中特定连接的形成机制，揭示复杂信息处理神经回路的构建过程。最近，他们利用发育学和分子生物学的发现，探索促进中枢神经系统损伤后恢复的新途径。这些研究不仅发现了关键的神经发育基因，还为理解神经性疾病提供了重要见解。 Sanes实验室利用脊椎动物视网膜来解决复杂神经环路发育、神经元细胞类型分类与表征，以及损伤后神经元存活和再生限制因素等关键问题。在发育研究中，他们利用小鼠遗传学方法鉴定了调控视网膜处理视觉信息所需突触连接模式的基因。在细胞类型研究方面，他们开发了高通量单细胞RNA测序技术，并生成了包括小鼠、非人灵长类和人类在内的多种物种的视网膜细胞图谱。这些图谱为机制分析提供了基础知识，揭示了人类视网膜与模型生物体视网膜之间的关键差异，并支持跨物种细胞类型的进化保守性分析。在转化研究中，他们识别了对损伤或疾病具有不同抵抗力的细胞类型，以及与神经元死亡、存活和再生相关的基因表达程序。通过操控这些筛选出的基因，他们找到了可以增强神经元存活并促进再生的潜在靶点。 个人主页：https://www.nasonline.org/directory-entry/joshua-r-sanes-pv7fzn/

Visha Dixit博士现任美国基因泰克公司（Genentech, Inc.）的生理化学副总裁。Dixit博士受过专业的医师训练，但他放弃了临床实践而选择了分子生物学的基础研究，曾在学术界获得终身教职，随后又成为该领域的企业家、高级管理人员和顶尖研究人员。他因在定义细胞死亡途径（即细胞凋亡）关键组分的生化框架方面的研究而获得国际学界认可。在20世纪90年代初，细胞凋亡还是一个神秘的过程。当时，关于TNF受体TNFR1及其紧密同源物Fas是如何启动细胞自杀途径的，存在着激烈的争论。首个突破来自于Dixit实验室，他们证实了一种半胱氨酸蛋白酶（现称为caspase）是死亡受体诱导的细胞凋亡途径的一个组成部分。这些发现为鉴定出YAMA（即caspase-3）作为关键的下游执行蛋白酶奠定了基础，但这也随之引发了一个疑问：它是如何被死亡受体激活的？其他表面受体是通过充当离子通道或改变细胞内磷酸化事件来发挥作用的，而死亡受体则是通过一种全新的机制来传递细胞凋亡信号。具体而言，一种被称为FADD的衔接蛋白招募并激活了一种被称为FLICE/caspase-8的起始死亡蛋白酶。换句话说，从死亡受体发出的第二信使竟然是一种蛋白酶！这些基于该研究发表的论文被评为“引文经典”，使得Dixit在1996年成为被引用次数第二高的科学家。此后，Dixit继续取得多项重大发现，揭示了细胞凋亡途径的运作机制，并利用对细胞凋亡的这种理解，将其直接应用于癌症治疗，从而实现了许多突破。他曾荣获华纳-兰伯特/帕克-戴维斯奖（Warner-Lambert/Parke Davis Award）、克利福德奖（Clifford Prize），并受邀发表了美国国立卫生研究院（NIH）院长讲座以及哥伦比亚大学HICC杰出讲座。此外，Dixit还是美国艺术与科学院院士、美国国家科学院院士、美国国家医学院院士、美国临床研究学会会员、欧洲分子生物学组织成员以及印度国家生物科学中心成员。Dixit的论文获得了极高的引用率，多发表在《细胞》（Cell）、《自然》（Nature）和《科学》（Science）等顶级期刊上。 个人主页：https://www.amacad.org/person/vishva-dixit